Формування остей у пшеничних ліній з інтрогресіями від видів Aegilops за участю нових регуляторних генів - Navalikhina, Anastasiia; Antonyuk, Maksym; Shpylchyn, Vitalii; Ternovska, Tamara (Наукові записки НаУКМА. Біологія і екологія, 2021)
Ості, голкоподібні подовження лемми, відіграють певну роль у фізіологічних процесах у злаків та є добре відомою й зручною маркерною ознакою у пшениці. Відсутність остей (безостість) у пшени- ці регулюється трьома генами-інгібіторами – Hd, B1 та B2. Однак молекулярний механізм подій, які б завершувались утворенням остей (остистий фенотип), досі невідомий, як невідомі і гени – промотори розвитку остей у пшениці м’якої. Метою дослідження було проаналізувати експресію генів TaDL, TaTOB1, TaETT2, TaKNOX3, що є ортологами регуляторних генів розвитку остей у рису та ячменю, у генотипах Triticum aestivum (сорт Аврора), геномно-заміщених амфідиплоїдах Аврозис та Авролата, гексаплоїдних пшеничних лініях зінтрогресіями від Aegilops sharonensis та Ae. umbellulata. У леммі пшениці м’якої та амфідиплоїдів було зареєстровано експресію всіх чотирьох генів. Профіль експресії генів TaDL, TaTOB1, TaETT2 та TaKNOX3 залежав від фенотипу рослин: усі чотири гени експресуються в геномі Аврори та геномно-заміщених амфідиплоїдів і не експресуються в геномі остистих інтрогресивних ліній, похідних Аврозису та Авролати. Для двох ліній похідних Авролати, які за фенотипом не відрізнялись від Авролати (напівостисті), зареєстровано повний збіг кар-тини експресії за всіма чотирма генами з такою для обох компонентів ініціального схрещування Аврори та Авролати. Збіг появи новітнього фенотипу (остистий колос) проти батьківських зі зміною профілів експресії критичних для розвитку остей генів підтверджує участь досліджуваних генів у розвитку колоса, одночасно вказуючи на наявність деяких епігенетичних ефектів у їхній експресії (неадитивність експресії). Експресія гена TaTOB1 проявляється двома ампліконами різної маси. За даними секвенування зроблено припущення про наявність різних алелів цього гена за рахунок наявності/відсутності 4-го інтрона в гені.